Классификация. Малярийный плазмодий: тип Апикомплексы (Apicomplexa), класс (Sporozoa) Споровики. Относятся к отряду Кокоцидий (Eucoccidiida), подотряду Кровяные Споровики (Haemosporina) и роду Плазмоодии (Plasmodium).

Данный тип включает в себя великое множество видов, но лишь четыре вида паразитничают и являются возбудителями малярии. Это одноклеточное простейшее «всего одна мельчайшая клеточка», которое действует, как независимый паразит.

В продолжении своего существования паразиты проходят несколько этапов. Малярийный плазмодий сначала делится, растет, затем изменяется, так же как и все может размножаться и половым, и бесполым путем.

Жизненный цикл

Жизненный круговорот (цикл) — это очень непростое развитие. У людей может являться возбудителем многоизвестного заболевания малярии.

Заразиться человек может, только если его укусила самка малярийного комара, в секрете которой имеется возбудитель на определенной стадии (спорозоит). Человек является промежуточным хозяином малярийного плазмодия.Основной хозяин малярийного плазмодия является самка комара.

Рассмотрим этот круговорот. Сначала человека должна укусить зараженная самка, которая занесет (собственно малярийный вирус) спорозоиты малярийного комара, которые в свою очередь попадают, в кровеносный канал, прикрепляются к красным кровяным клеткам крови (эритроцитам) и обнаруживаются в печени. Где протекает «преэритроцитарная шизогония». Ее можно сравнить с начальным периодом заболевания.

Тканевые шизонты начинают развиваться из спорозоитов, находящихся в клетках печени. Затем они укрупняются и происходит деление шизогонией (множественное бесполое размножение простейших). После этого печень начинает разлагаться, а именно ее клетки, и паразиты в фазе мерозоитов проникают в кровь.

Прикрепленные к эритроцитам, они разлагают гемоглобин в крови и также размножаются бесполым путем. Шизонты растут за счет питания гемоглобином, переходя в стадию амебовидних шизонтов; но и после этого они не прекращают разрушать гемоглобин (питаться им) вытягиваются, принимают форму круга, их ядра неоднократно преумножаются.

Эта фаза именуется морулой, а кровяные мерозоиты — это клетки делившееся эритроцитарной шизогонией. Если защитная мембрана эритроцита распадется под воздействием мерозоитов, они выйдут в кровь, а затем и в плазму (меруляция). Когда это происходит, у зараженного человека вспышка малярии. Выражается это в чрезмерной возбужденности (лихорадки); человек чувствует холод, его знобит.

Мерозоиты снова попадают в красные кровяные клетки и круговорот эритроциарной шизогонии повторяется вновь и вновь. После нескольких круговоротов, происходит приготовление к половому размножению.

Какая-то группа мерозоитов переходит в половые клетки (так называемые гаметоциты). Женские гаметоциты больше мужских по размеру. Только последующее их формирование вероятно только в теле малярийного комара.

Если этого больного человека укусит комар, то в его желудочек. Мерозоиты, делившиеся бесполым путем погибают или усваиваются в пищеварительном тракте, а гаметоцыты переходят в фазу гамет (зрелая форма). Гаметы мужская и женская объединяются. В результате их объединения появляется зигота, состоящая из одной клетки.

После этого зигота проходит в кишечник комара, приумножаясь в размерах, переходит в ооцисту очень крупных размеров. Через какое-то определенное время она рассыпается, и выходит довольно приличное число спорозоитов (это развитие носит название спорогония). После спорозоиты переселяются к мозгу и собираются в железа слюны. Теперь спорангии передаются следующему хозяину (человеку).

Для кого опасна малярия

Кто в первую очередь может заразиться малярией?

Люди живущие в жарких странах (Африка, Латинская Америка, вспышки бывают и на Ближнем Востоке). Младенцы и дети до 5 лет, беременные женщины плюс люди мигранты (у которых нет иммунитета).

Фазы малярии

Вообще в мире бывает четыре фазы малярии. У определенной формы свои особенности. Общие признаки это только лихорадка, малокровие и увеличение внутренних органов (таких как печень и селезенка).

«Трехдневная малярия». За неделю до начала приступов начинается озноб, головные боли, чувство разбитости и отчаяния, появляется тошнота. После начинаются сами приступы, они имеют чередующий характер (озноб, жар, выделение пота). Увеличиваются печень и селезенка, начинается анемия. Болезнь длится два, три года.

«Четырехдневная малярия». Проходит в легкой форме. Сначала начинается лихорадка, внутренние органы немного увеличиваются, малокровие развивается не всегда. Бывает повышение давления, возникновение отеков, большое количество белка удаляется вместе с мочой. Чаще проявляется у детей. Протекает очень долго от трех до пятидесяти лет.

«Тропическая малярия». Сразу выраженное недомогание, слабость, головные боли, суставные боли, резкое снижение аппетита, тошнота, легкий озноб. Характер лихорадки постоянный, происходит нарушение функции почек. Данные симптомы осложняют выявление малярии, что приводит к тяжелой форме проявления (кома, почечная недостаточность). Длительность болезни до одного года.

«Малярия овале» Симптомы схожи с «трехдневной малярией». Лихорадка начинается гораздо раньше, Длительность болезни три, четыре года. Существует понятие «малярийная кома» — это соответственное отклонение при тропической малярии, выделяется очень бурным, прогрессивным и сложным прогнозом. Бывает три фазы комы: «сомноленция», «сопора» и «глубокая кома», смерть при которой приближена к 100%.

Симптомы малярии

Это острое судорожное заболевание. У промежуточного хозяина (человек), у которого слабый иммунитет, признаки заболевания видны уже через одну, две недели после того, как собственно носитель (самка малярийного комара) передаст заболевание.

Первый признак — это лихорадочное состояние, болит голова, знобит, возможна рвота. Симптомы могут быть не ярко выражены, это замедляет обнаружение малярии на начальных стадиях.

Если болезнь затянута, промежуточный хозяин может умереть. Осложнения, которые могут ухудшить состояние человека: уменьшается количество эритроцитов, а именно гемоглобин (малокровие или анемия), поражается печень, легкие, может появиться сердечная недостаточность, повреждается мозговая деятельность (в следствии возникают судороги, потеря сознания, паралич или даже кома), потеря сознания все это приводит к летальному исходу.

Диагностика

Если у человека появляются первые симптомы, и он находится в зоне риска.

Первое что ему следует, это сдать анализ крови, и провести биохимический анализ, что выявит малокровие (низкое содержание гемоглобина и эритроцитов), низкий уровень тромбоцитов и превышенное значение лейкоцитов.

Второе анализ на определение в крови малярийных плазмодиев (подробное рассмотрение капельки крови). При обнаружении назначается определенная терапия.

Лечение

В данное время существует большое количество препаратов, позволяющее облегчить и даже полностью вылечить больных малярией, главное диагностировать на начальной стадии. Медикаменты применяют в соответствии с видом паразита, и территории нахождения.

Медикаменты чаще всего нужно применять внутрь ( таблетки, капсулы). При запущенной форме внутривенно. Малярия относится к таким заболеванием, которые в любой момент могут дать о себе знать (снова вернуться).

В клетках печени могут сохраниться спящие мерозоиты. При повторных появлениях симптомов, нужно немедленно обратиться к специалистам. Строго запрещается более чем три года сдавать кровь в качестве донора.

Профилактика

К сожалению, вакцин против малярии не существует, они еще в процессе создания. Главная задача человека является защитить себя от укусов комаров и принимать противомалярийные лекарства, под наблюдением специалиста.

Оказавшись в зоне риска (жаркие страны) следует соблюдать некоторые правила:

1. Главное защитить себя от комаров (а именно укусов), следует одевать плотную одежду, особенно в ночное время.
2. Применение определенных средств, которые являются отпугивающими, применять как можно чаще, так как они имеют свойство выветривания.
3. Перед отправлением в жаркие страны, нужна консультация специалиста по применению противомалярийных лекарств.

Также существует иммунитет при малярии

«Врожденный иммунитет». Промежуточные носители с генетическим показателем, проявляют некую выносливость к паразитам.

«Приобретенный активный иммунитет». Проявляется только тогда, когда человек переболел этой болезнью. Повышается уровень иммуноглобулинов.

И «приобретенный пассивный иммунитет». Проявляется при введении в организм готовых антител.

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Источником инфекции является больной человек, при укусе которого паразиты проникают в организм комара. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis и Anopheles superpictus — наиболее активные из них.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

• Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
• Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
• Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
• Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Рис. 4. Plasmodium ovale — возбудитель малярии, подобной трехдневной. Паразит имеет округлую форму.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Рис. 6. Цикл развития малярийного плазмодия в теле комара. Женская гамета (17). Образование мужской гаметы (18). Оплодотворение (19). Оокинета (21). Развитие ооцисты (22 и 23). Выход спорозоитов из ооцисты (24). Спорозоиты в слюнной железе малярийного комара (25).

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм 3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Рис. 7. В желудке комара мужские гамонты «выбрасывают» жгутики. Процесс называется эксфлагелляцией.

Оплодотво рение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу. Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету. Ядра половых клеток сливаются.

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту. Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы спорозоиты, число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

Рис. 8. Оокинета прикрепляется к внутренней стенке средней кишки (фото слева), внедряется в него, округляется и проникает на наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту (фото справа).

Рис. 9. Большое количество ооцист на внешней оболочке желудка (а). Вскрывшаяся ооциста и множество спорозоитов (б). На фото справа ооцисты на внешней оболочке желудка.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Рис. 10. На фото срез тела инфицированного комара Anopheles. В гемолимфе видно огромное количество спорозоитов веретенообразной формы.

Рис. 11. На рисунке слева множество спорозоитов в слюнной железе комара. На фото справа вид спорозоитов.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

Заражение

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты, которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов. Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

• Стадия кольца (трофозоида).
• Стадия амебовидного шизонта.
• Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
• Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

Рис. 16. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 18. Мерозоит Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), проникший в эритроцит (тонкий мазок крови).

Рис. 19. Юные трофозоиды Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии) под микроскопом.

Рис. 20. Кольцевидные трофозоиты Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии (стадия кольца).

Рис. 21. На фото амебовидный шизонт Plasmodium vivax (стадия амебовидного шизонта).

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Гаметоцитогония

Часть вновь образованных мерозоитов попадает в эритроциты, другая часть превращается в гаметоциты — незрелые половые клетки. Процесс носит название гаметоцитогония.

• Гаметоциты Plasmodium falciparum (возбудителей тропической малярии) развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах. После созревания, которое длится 12 дней, они появляются в периферической крови, где сохраняют жизнеспособность в течение от нескольких дней до 6-и недель.
• Гаметоциты плазмодиев остальных видов развиваются в периферических сосудах в течение 2 — 3 дней и после созревания погибают через несколько часов.

В связи с тем, что образование гаметоцитов происходит уже на первом цикле эритроцитарной шизогонии, то больной, инфицированный Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariaе становятся заразными уже с появления первых проявлений малярии, при инфицировании Plasmodium falciparum (возбудителями тропической малярии) — через 12 дней.

Рис. 23. Женские гаметоциты P. falciparum под микроскопом.

Рис. 24. Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют полулунную форму, плазмодии других видов малярии — округлую.

Возбудители малярии человека (рис.14) относятся к отряду

Haemosporidia роду Plasmodium. Их известно 4 вида:

Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии.

Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (малярии

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии. Plasmodium malaria – возбудитель четырехдневной малярии. Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и

Рис. 14. Морфология возбудителей малярии. А – кольцо Pl. falciparum, Б – амебовидный шизонт Pl. vivax, В – шизонт Pl. оvale, Г – лентовидный шизонт Pl. malaria, Д – морула Pl. vivax, Е – морула Pl. оvale, Ж – гаметоцит Pl. vivax, З – гаметоцит Pl. falciparum

Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным (рис.15).

Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты . Шизонты растут и через 5 – 16 дней проходит их множественное

деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты .

Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией , соответствующей инкубационному периоду болезни.

Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии . Мерозоит, проникший в эритроцит, называется эритроцитарным (кровяным) шизонтом . Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным . Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные шизонты . Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6-24 части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется морулой . Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами . Оболочка эритроцита разрушется и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называется меруляцией . В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет 48-72 часа в зависимости от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты ( микро- и макрогаметоциты ), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы . Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы ( оокинеты) . Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту . Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до

10 000) лентовидных спорозоитов . Процесс их образования называется спорогонией . Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.

Рис. 15. Жизненный цикл возбудителей малярии

Механическое (разрушение эритроцитов и клеток печени). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами

Питание за счет организма хозяина (поглощение гемоглобина) и нарушение обменных процессов.

Характерные симптомы: чередующиеся через определенное время

приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. Приступ начинается с озноба, продолжительностью от

0,5 до 2-3-х часов.

Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41 0 С. У больных появляются сильный жар и симптомы интоксикации.

Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36 О С, появляется обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной – через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium falciparum – составляет 48 часов, а для Plasmodium malaria – 72 часа.

Также у больных наблюдается увеличение печени и селезенки (здесь разрушаются пораженные эритроциты). Заболевание сопровождается анемией (малокровием), которая проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, снижением артериального давления.

Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением.

Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У больных могут развиться осложнения: малярийная кома, острая почечная недостаточность и др.

Основными причинами осложнений являются: способность возбудителя поражать все возрастные формы эритроцитов; большое количество (до 60 000) кровяных мерозоитов, последовательно образующихся из одного тканевого шизонта; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, как у других видов плазмодиев, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга).

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в крови (толстая капля, мазок). Кровь рекомендуется брать во время приступа или сразу же после него.

Для определения видовой принадлежности плазмодиев, обращают внимание на следующие признаки (табл.1):

• у Plasmodium vivax выражена стадия амебовидного шизонта,

• эритроциты, пораженные Plasmodium ovale, увеличены и имеют неправильную форму с разорванными бахромчатыми краями ,

• для Plasmodium falciparum характерна стадия полулунного гамонта,

• для Plasmodium malaria характерна стадия лентовидного шизонта. Для диагностики малярии также используются иммунологические

методы (определение антител в сыворотке крови больных).

Дифференциальная диагностика возбудителей малярии в мазке крови (окраска по Романовскому-Гимза)